Инвалидность при бронхиальной астме



Инвалидность при бронхиальной астме у детей

Инвалидность при бронхиальной астме

Критерии установления инвалидности при бронхиальной астме у детей

Бронхиальная астма - хроническое заболевание, в базе которого лежит гиперэргическое воспаление и гиперреактивность бронхов, проявляющееся приступами затрудненного дыхания (в основном на выдохе) либо приступами удушья в следствии диффузной обструкции, обусловленной спазмом гладкой мускулатуры бронхов, гиперсекрецией слизи отеком стены бронхов (Национальная программа Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика. Москва, 2006).

Распространенность - 5-10% среди детской популяции. Заболевание полигенное, мультифакториальное. Генетическая база бронхиальной астмы представлена предрасположенностью к формированию атопии, к продукции IgE-антител определенной специфичности и бронхиальной гиперреактивности. Основные гены предрасположенности находятся в хромосомах 5 и 11 (5q31, llql3). Атония определяется как свойство организма к выработке повышенного количества Ig Е в ответ на действие аллергенов внешней среды и выявляется у 80-90% больных детей.
Исходя из этого выделяют атоническую форму заболевания, неатопическую, в базе которой лежит гиперреактивность бронхов в ответ на неаллергенное действие, и смешанную.
Причинные факторы агонической астмы: пищевые, бытовые, эпидермальные, грибковые, пыльцевые, лекарственные аллергены, в ответ на каковые организм с атонической предрасположенностью вырабатывает специфические lgE-антитела; сотрудничество аллергена со специфическим антителом образовывает сущность иммунологической фазы аллергического процесса - гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ) либо 1 типа аллергических реакций по классификации Gel], Coombs (1964). Особенность специфических IgE- антител пребывает в том, что они тропны к базофилам и тучным клеткам, содержащим биологически активные вещества, например, гистамин.
В следствии сотрудничества аллергена и антитела на поверхности этих клеток, происходит дегрануляция и выброс гистамина из клетки - патохимическая фаза аллергического процесса.
Но эта фаза может случиться и минуя иммунологическое сотрудничество, в следствии пониженною порога чувствительности клеток и их способности к дегрануляции в ответ на любое действие извне: холодовые факторы солнечное излучение, физическую нагрузку и т.д.
Это и образовывает базу патологической рецепции бронхов либо их гиперреактивности. Так, при неатопической астме причинными факторами смогут быть каждые внешние либо внутренние обстоятельства, каковые приводят к дестабилизации мембран тучных клеток и базофилов крови и выброс биологически активных веществ. Патогенетически это связано с особенной чувствительностью, гиперреактивностью этих клеток, а не с подлинным аллергическим (атопическим) механизмом. Как правило атопия сопровождается и повышенной гиперреактивностью бронхов, что лежит в базе смешанной формы астмы.

В следствии выброса гистамина из клетки происходит стимуляция выработки и выброса других медиаторов из разных клеток: серотонина. простагландинов, лейкогриенов, часть из которых составляют медлительно реагирующую субстанцию анафилаксии (МРСА) и др. Эти медиаторы воздействуют на соответствующие рецепторы на органах мишенях: на гистаминовые, серотониновые, лейкотриеновые и т.д. рецепторы (патофизиологическая фаза аллергического воспаления).

В ответ на действие медиаторов на бронхи сначала происходит резкий бронхоспазм (воздействие выделившегося гистамина), после этого лейкотриенами, простагландинами, тромбоксанами и др. поддерживается поздняя долгая фаза отечности. Потом влияние МРСА ведет к хроническом) воспалению бронхов. Гистамин, выделившийся первым, в организме связывается белками (гистаминопексия крови), разрушается ферментом гистаминазой, вырабатывающейся в печени, и гистаминнейтрализующим причиной эозинофилов.

Исходя из этого роль гистамина по большей части определяется как роль пускового механизма, имеющего значения лишь в 1 фазе бронхиального воспаления – бронхоспазме, а также в запуске порочного круга выработки других медиаторов, медлительно разрушающихся в организме и играющих значение в поддержании воспалительною процесса в бронхах.

При болезнях печени, в то время, когда значительно уменьшается выработка белков и ферментов, нарушается естественная, физиологическая нейтрализация гистамина, исходя из этого при хронических купленных болезнях вероятно развитие бронхиальной астмы неатопического генеза, связанной как раз с этим механизмом.

Помимо этого, кое-какие вещества сами являются либераторами гистамина: цитрусовые, кофе, шоколад, разные эмульгаторы, консерванты и т.д.; они также будут привести к приступу бронхиальной астмы, минуя иммунологические механизмы, конкретно действуя на клетки с биологически активными веществами.
Аспирин и его производные вмешиваются в процессы метаболизма арахидоновой кислоты, содержащейся в клеточных мембранах, содействуя образованию из нее лейкотриенов, каковые составляют МРСА. тем самым эти лекарственные средства у некоторых предрасположенных лиц вызывают так именуемую "аспириновую астму" неатопического генеза.

Критерии диагностики: кашель, эпизодическая экспираторная одышка, чувство сдавления в груди, нежелание лежать (ортопноэ), обуславливающее вынужденное положение больного - сидя, с наклоном вперед, упершись руками в постель; свистящие хрипы в легких на выдохе, коробочный оттенок перкуторного звука.

Симптомы заболевания появляются при действии причиннозначимого аллергена, или причиннозначимого фактора; усиливаются ночью (обычный ночной хронотип), может сопровождаться другими аллергическими болезнями: атопический дерматит, аллергоз мочевых дорог и кишечника, риноконъюнктивальный синдром.

У детей до 3 лет бронхиальная астма проявляется как рецидивирующий бронхообструктивный синдром, но он бывает проявлением и другой патологии (муковисцидоза, инородного тела бронхов и т.д.), исходя из этого диагноз бронхиальной астмы в этом возрасте должен устанавливаться способом исключения других болезней.

Классификация:
- но форме: атопическая (J45.0), неатопическая (неаллергическая) (J45.1), смешанная (45.8);
- по степени тяжести, легкая интермиттирующая, легкая персистируюшая, среднетяжелая персистируюшая, тяжелая персистируюшая; (Классификация бронхиальной астмы у детей утверждена на XIII Национальном конгрессе по заболеваниям opianon дыхания в Петербурге и поддержана Русским респираторным обществом и Альянсом педиатров России).
- по периоду болезни: обострение, ремиссия.

БА - заболевание хроническое, в котором возможно выделить дебют, периоды обострений, ремиссий.
По тяжести квалифицируют как тяжесть каждого обострения (а также дебюта), периодов обострений, так и в целом заболевания как хронического.

В соответствии с Национальной программе 2006 г. выделяют критерии оценки тяжести обострений (приступов) БА у детей:
- легкое обострение (дыхание учащено, нерезко выражено участие вспомогательной мускулатуры, втяжение яремной ямки, свистящее дыхание в конце выдоха, тахикардия, возбуждение время от времени, физическая активность, разговорная обращение сохранены, ОФВ1 и СПБ более 80%, РаО2 обычные значения, РаСО2 - менее 45 мм рт. ст. SaО2 95%, что соответствует острой дыхательной недостаточности 1 степени);



- среднетяжелое обострение (выраженная экспираторная одышка с участием вспомогательной мускулатуры и втяжением яремной ямки, свистящее дыхание, тахикардия, ограничение физической активности, обращение отдельными фразами, возбуждение. ОФВ1 и СПБ - 60-80%, PO2 более 60 мм рт.ст. РСО2 менее 45 мм рт.ст. SaO2 91-95%, что соответствует ОДН 2 ст.);

- тяжелое обострение (резко выражены экспираторная одышка с участием вспомогательной мускулатуры, свистящее дыхание, тахикардия, испуг дыхательная паника. Ребенок занимает вынужденное положение, обращение затруднена, дыхательные объемы снижены – ОФВ1 и СПБ - менее 60% от нормы, РаО2 менее 60 мм рт. ст. РСО2 более 45 мм рт.ст. SaO2 менее 90% - ОДН 3 ст.);

- сверхтяжелое течение (астматический статус: парадоксальное торакоабдоминальное дыхание, немое легкое, отсутствуют дыхательные шумы, брадикардия, тахи- либо брадипноэ. спутанное сознание, гипоксическая либо гипоксически-гиперкапническая кома, физическая активность и обращение отсутствуют - ОДН 4 ст.).

Критерии легкой интермиттирующей БА (приступного периода): приступы менее 1 раза в неделю; эпизодические, краткосрочные, исчезают спонтанно либо по окончании однократного приема бронхолитика маленькой действия; ночные симптомы отсутствуют. Переносимость физических нагрузок не нарушена. Вне приступа показателей обструкции нет, физическое развитие ребенка не страдает; количество форсированного выдоха и средняя за сутки проходимость бронхов (СПБ) - 80% и выше, средняя за сутки лабильность бронхов (СЛБ) - ниже 20%; показатели ФВД в норме.

Критерии легкой персистирующей БА (приступного периода): приступы менее 1 раза в сутки; эпизодические, приступы исчезают спонтанно либо по окончании однократного приема бронхолитика маленького действия; ночные симптомы отсутствуют либо редки; переносимость физических нагрузок не нарушена; вне приступа показателей обструкции нет, физическое развитие ребенка не страдает; количество форсированного выдоха и средняя за сутки проходимость бронхов (СПБ) - 80% и выше, средняя за сутки лабильность бронхов (СЛБ) - ниже 20%; показатели ФВД в норме.

Критерии среднетяжелого течения приступного периода астмы: приступы удушья средней тяжести, с нарушением функции внешнего дыхания, более 1 раза в неделю, требуют ежедневного назначения бронхолитиков, по показаниям - кортикостероидов; ночные симптомы появляются систематично; физическая активность ребенка снижена, нарушен сон, физическое развитие не страдает; вне приступа клинико-функциональная ремиссия неполная. СПБ - 60-80%, СЛБ - 20-30%.

Критерии тяжелого течения присыпного периода бронхиальной астмы: приступы удушья практически каждый день и практически каждую ночь, что нарушает физическую активность, сон и физическое развитие ребенка; приступы тяжелые, а также, астматический статус, что гребут назначения бронхолитиков (в основном через небулайзер), по показаниям кортикостероидов; в межприступном периоде сохраняются явления обструкции бронхов с показателями острой дыхательной недостаточности, купирование приступов требует госпитализации (в пульмонологический стационар и отделение реанимации); СПБ - менее 60%, СЛБ - более 30%.

направляться подчернуть, что тяжесть дебюта либо обострения БА может не соответствовать тяжести заболевания как хронического.

Инвалидность при бронхиальной астме

Это возможно установить лишь по оценке эффективности базовой терапии.
Критерии легкого течения БА как хронического заболевания: базовая терапия или не проводится, или проводится препаратами группы интала.
Критерии среднетяжелого течения БА: базовая терапия проводится препаратами группы интала, а при их неэффективности - ингаляторными кортикостероидами в низких либо средних дозах. Гормоночувствительная бронхиальная астма.
Критерии тяжелого течения БА как хронического заболевания: базовая терапия - длительно (более 6 месяцев) высокие дозы ингаляторных кортикостероидов. Гормонозависимая и гормонорезистентная формы бронхиальной астмы.

Осложнения: ателектаз легкого, пневмоторакс, подкожная и медиастинальная эмфизема, легочное сердце, эмфизема легких. Лабораторные и инструментальные способы, подтверждающие диагноз:
1. функция внешнего дыхания - пикфлоуметрия (пиковая скорость выдоха);
Посредством пикфлоуметра определяются:
СПБ = (большой показатель выдоха за день + минимальный показатель выдоха за день): 2 в процентах от нормы, которая определяется по таблицам, исходя из данных возраста, пола и роста ребенка;
СЛБ = (большой показатель выдоха за день - минимальный показатель выдоха за день): СПБ в процентах.

Показатели каждый день заносятся в тетрадь наблюдений для динамики состояния ребенка, контроля за терапией.

При СПБ не ниже 80% oт личной нормы - определяется состояние клинико-функциональной ремиссии ("зеленая", неопасная территория);
при СПБ - 60-80% при отсутствии явных приступов - состояние скрытой обструкции ("желтая" территория, требующая коррекции терапии);
при СПБ ниже 60% - приступный период, или территория большого риска происхождения приступа ("красная" территория, требующая активного лечения и пересмотра тактики базовой терапии).
СЛБ выше 15 % свидетельствует в пользу гиперреактивности бронхов при постановке диагноза и есть одним из параметров тяжести заболевания (см. Критерии тяжести бронхиальной астмы);

2. клинический анализ крови;
3. аллергологическое обследование, определение уровня IgE неспециализированного и специфических; при их больших уровнях - вероятна постановка скарификационных либо preak (укольных) кожных тестов с причиннозначимыми аллергенами; постановка холодовой пробы при указании в анамнезе на так именуемую "холодовую аллергию";
4. рентгенологическое изучение легких по показаниям:
5. при долгом лечении ингаляторными кортикостероидами - микологическое обследование мокроты (микроскопия мокроты и культуральное изучение на грибы), изучение иммунного статуса и уровня надпочечниковых гормонов.

Лечение: В приступный период: ингаляционные бета-2-агонисты (маленького действия: сальбутамол, тербуталин, фенотерол; долгого действия: сальметерол, формотерол); геофиллины маленького и долгого действия; глкюкокортикоиды системного действия и ингаляторные (см. ниже).

В межприступный период тактика терапии определяется рекомендациями, выработанными на национальном пульмонологическом конгрессе в 2006 году.

В соответствии с Национальной программе "Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика", в межприступный период астмы осуществляется базовая терапия на базе ступенчатого подхода к лечению.

Тактика терапии определяется тяжестью течения заболевания:
- при легкой интермиттирующей астме (1 ступень) больные не нуждаются в базовой терапии; при необходимости употребляются ингаляционные бета-2-агонисты стремительного действия 1-2 дозы, или ингаляционные М-холинолитики либо теофиллин маленького действия; в случае если потребность в бета-2-агонистах маленького действия превышает 1 ежедневно, пересматривается вопрос о тяжести заболевания и количество терапии возрастает до 2 ступени;

- при легкой персистирующей астме (2 ступень) назначаются кромоны на срок не меньше 3 месяцев, препараты бета-2-агонисты стремительного действия - по требованию; при недостаточном действии кромонов назначают низкие либо средние дозы ингаляционных ГКС с применением спейсеров громадного объема (0,75);

- при средней тяжести БА (3 ступень) стартовая терапия - низкие и средние дозы ингаляционных ГКС, и их комбинация с бета-2-агонистами долгого действия;

- при тяжелой БА (4 ступень) употребляются - ИГКС в средних и высоких дозах, в качестве стартовой терапии предпочтительнее применять комбинированные препараты Будесонид+формотерол, Фликсотид+Сальметерол. Системные КС (преднизолон в дозе 1 мг/кг) назначаются редко.

Базовая терапия возможно поменяна через 3 месяца, после достижения контроля над симптомами заболевания

Не считая базовых средств употребляются и другие способы восстановительного лечения, и лекарственные препараты: диетотерапия, респираторная терапия, массаж и вибромассаж, ЛФК, спелеотерапия и горноклиматическое лечение, физиотерапия, закаливание, фитотерапия, антиаллергический иммуноглобулин и гистаглобулин (повышают гистаминопексию крови); антигистаминные (блок H1-рецепторов) средства (кларитин, фенкорол, гисманал, кетотифен и задитен); антилейкотриеновые препараты (ингибиторы синтеза лейкотриенов - зилетон; блок лейкотриеновых рецепторов - зафирлукаст, монтелукаст); иммуностимуляторы бактериального происхождения при инфекционнозависимой бронхиальной астме (ИРС-19, бронхомунал, рибомунил, бронховакс, ликопид); муколитики, отхаркивающие средства.

Цель терапии: перевести течение заболевания с более тяжелого на более легкое, исходя из этого тяжесть астмы в динамике наблюдения может изменяться и будет определяться в период ремиссии базовой терапией, которую ребенку выполняют сейчас.

Прогноз: относительно благоприятный, вероятно достижение стойкой клинико-функционапьной ремиссии, полного выздоровления наряду с этим заболевании нет.

Так, на освидетельствование ребенка с бронхиальной астмой целесообразно направлять не ранее 6 месяцев от дебюта заболевания (за это время проводится дифференциальная диагностика с другими хроническими неспецифическими болезнями, подбирается терапия, оценивается эффективность базовой терапии и степень тяжести заболевания как хронического с учетом тяжести, как каждого обострения, так и приступных периодов в целом).

Направляются больные с тяжелым течением бронхиальной астмы, при терапии высокими дозами кортикостероидов и неосуществимости их снизить (гормонозависимые и гормонорезистентные формы течения заболевания); при развитии осложнений.

Дополнительными параметрами тяжести могут служить микогенный спектр сенсибилизации атонической бронхиальной астмы, развитие инвазивных (форм кандидоза при лечении громадными дозами кортикостероидов (кандидоз пищевода, бронхов, аллергический бронхолегочный кандидоз и аспергилез), развитие иммунодефицитных состояний и вторичной надпочечниковой недостаточности.

Дети с бронхиальной астмой легкой и средней тяжести, с хорошо контролируемыми симптомами астмы смогут иметь стойкие незначительные нарушения дыхательной функции без ограничения жизнедеятельности.

Тяжелая астма, гормонорезистентная и гормонозависимая может характеризоваться как умеренными нарушениями функции дыхания, так и нарушениями обмена веществ и иммунных функций, связанными с агрессивной терапией.
Источник

Статьи по теме